NHỮNG BỆNH LÝ NHIỄM TRÙNG TRONG THỜI KỲ MANG THAI

NHỮNG BỆNH LÝ NHIỄM TRÙNG TRONG THỜI KỲ MANG THAI

KHÁI NIỆM CHUNG VỀ NHIỄM TRÙNG

Tình trạng nhiễm trùng khá thường gặp ở phụ nữ mang thai, xảy ra ở khoảng 15% trong tổng số thai nghén. Nhiễm trùng bào thai trong tử cung xảy ra ở khoảng 2% thai nghén. Các tác nhân gây nhiễm trùng có thể gây rối loạn quá trình mang thai và đôi khi lây nhiễm phôi thai. Có hai con đường lây truyền là đường tại chỗ và đường toàn thân. Sự lây truyền có thể là lây truyền ngang từ người này sang người khác, hay sự lây truyền dọc từ mẹ sang con. Khả năng lây truyền từ mẹ sang con phụ thuộc vào nhiều yếu tố.

Lây truyền trong tử cung:

– Virus: Thủy đậu, zona, Coxsackie, Parvovirus B19, rubella, CMV, HIV, Zika

– Vi khuẩn: Listeria, giang mai, liên cầu nhóm B

– Kí sinh trùng: Toxoplasmosis, sốt rét

Lây truyền khi chuyển dạ thông thường do mẹ phơi nhiễm từ trước, truyền cho con trong giai đoạn này

– Virus: HSV, HPV, HIV, Viêm gan B, viêm gan C, Zika

– Vi khuẩn: Lậu cầu, chlamydia, liên cầu nhóm B, lao, mycoplasma.

– Kí sinh trùng: Toxoplasmosis, sốt rét

– Một số trường hợp phơi nhiễm bởi các yếu tố ngoại lai: tụ cầu, HSV và thủy đậu.

Lây truyền thời kỳ hậu sản qua tiếp xúc: tụ cầu vàng, HSV,..

1. VIÊM GAN VIRUS B

Ở người lớn, viêm gan B cấp gây biến chứng nhiễm trùng mạn tính ở 10% số trường hợp. Trong số đó 20% thành xơ gan sau khi được chẩn đoán, tỷ lệ ung thư tế bào gan tăng thêm 2 – 5 % sau mỗi năm. Trong thời kỳ mang thai, nguy cơ lây truyền mẹ – thai hoặc sơ sinh thường xảy ra vào lúc chuyển dạ đẻ bởi sự tiếp xúc với máu và các dịch cơ thể từ người mẹ mang kháng nguyên Hbs. Viêm gan B ở trẻ em sẽ trở thành mạn tính trong 80% trường hợp.

Virus viêm gan B thuộc nhóm Hepadnaviridae, có vỏ bọc, bộ gen ADN và có 3 kháng nguyên trên cơ thể:

Kháng nguyên bề mặt (HbsAg): Hiện diện ở lớp vỏ bao quanh nhân và lưu hành tự do trong máu.

– Kháng nguyên nhân (HbcAg): Hiện diện ở nhân virus, ở lớp capside. Chỉ xuất hiện trong tế bào gan của người mắc bệnh

– Kháng nguyên e (HbeAg): Hiện diện ở nhân virus, lưu hành trong máu và là dấu hiệu của virus đang nhân lên.

Người ta ước đoán có khoảng 50 triệu người bị viêm gan B mạn tính trên toàn thế giới. Tỷ lệ lưu hành của HbsAg là 8 – 20% ở châu Phi, Đông Nam Á, Trung Quốc và Nam Mỹ. Ở những vùng này, virus viêm gan B được truyền từ mẹ sang con trong thời kỳ chuyển dạ hoặc trong quá trình chăm sóc từ khi còn bé, và nguy cơ mắc viêm gan B trong cuộc đời của người này là 60%.

Ø Chẩn đoán viêm gan B ở người phụ nữ mang thai

Ảnh hưởng của thai nghén đến viêm gan B

Quá trình mang thai không làm tăng nguy cơ viêm gan cấp trầm trọng và ít ảnh hưởng tiến triển tự nhiên của tình trạng viêm gan mạn tính. Hiện tượng tái hoạt động của viêm gan B cũng được ghi nhận, cũng như nồng độ virus gia tăng vào cuối thai kì hoặc sau sinh. Trong thực hành, sau sinh người mẹ viêm gan B cần được đánh giá lại một cách hệ thống tình trạng của virus viêm gan B.

Chẩn đoán lâm sàng

Thời gian ủ bệnh từ 50 – 150 ngày. Phần lớn trường hợp nhiễm viêm gan B không có triệu chứng. Những triệu chứng thời kỳ trước vàng da thường gặp nhất là đau đầu, yếu mệt, chán ăn, sốt, đau khớp, đau cơ, buồn nôn, tức nặng hạ sườn phải, ấn đau vùng gan. Thời kỳ vàng da kéo dài 2 – 6 tuần, gồm các triệu chứng ngứa, nước tiểu sậm, phân bạc màu. Tình trạng tối cấp xảy ra ở 0,1 – 1% trường hợp với tình trạng suy tế bào gan.

Chẩn đoán huyết thanh

Ở giai đoạn nhiễm trùng cấp: Dấu hiệu đầu tiên có thể phát hiện được trong máu là ADN của virus bằng kĩ thuật PCR siêu nhạy. HbsAg xuất hiện sau 2 – 7 tuần, trước khi có các dấu hiệu lâm sàng hoặc biến động sinh hóa (tăng men gan, tăng bilirubin). Viêm gan B mạn tính khi HBsAg còn dương tính sau 6 tháng. HbeAg, dấu ấn của tình trạng nhân lên của virus, cũng xuất hiện sớm ở giai đoạn cấp. Xuất hiện HbsAb là dấu hiệu của việc khỏi bệnh.

Ø Hậu quả của viêm gan B đến thai nghén

Nhiễm virus viêm gan B không phải là nguyên nhân dẫn đến dị tật thai nhi. Rủi ro chính trong thời kỳ chu sinh là sự lây truyền dọc. Trẻ sơ sinh bị lây nhiễm bởi: Máu hoặc các dịch tiết từ âm đạo của người mẹ mang virus trong quá trình chuyển dạ. Nguy cơ lây truyền từ mẹ sang con phụ thuộc tình trạng viêm gan B ở người mẹ và tuổi thai. Viêm gan cấp nếu xảy ra vào quý 1 hoặc quý 2 của thai kì thì thai nhi ít khi bị lây nhiễm, nhưng nếu xảy ra vào quý 3 thì nguy cơ lây truyền mẹ con là khoảng 70%. Viêm gan B mạn tính không có dấu hiệu nhân lên của virus [HBsAg (+), HBeAg (-), ADN (-)] thì nguy cơ lây truyền cho thai là 10 – 20%, còn nếu nồng độ virus cao >1010 copies/ml thì nguy cơ lây truyền là 90%. Sự lây truyền ngang qua đường cho bú cũng có thể xảy ra, người ta tìm thấy sự hiện diện của virus trong sữa mẹ

Ø Thái độ xử trí viêm gan B mạn tính trong thời kỳ mang thai

Trước khi mang thai: Hỗ trợ sinh sản

Nếu vợ hoặc chồng nhiễm viêm gan B, hỗ trợ sinh sản chỉ được thực hiện ở những trung tâm được phép. Những trung tâm này phải tuân thủ quy trình thực hành và phòng chống lây nhiễm.

Trong thời kỳ mang thai

Khi người phụ nữ mang thai được phát hiện HbsAg dương tính: Cần phải làm xét nghiệm khẳng định bệnh, sau đó tìm những bệnh đồng nhiễm như HIV, viêm gan C, viêm gan D. Xét nghiệm tình trạng huyết thanh bổ sung như HBsAb và HBcAb, HBeAg, tải lượng virus cho người phụ nữ. Những người có quan hệ trực tiếp với bệnh nhân cũng cần được thăm khám.

Thuốc chống virus không thường xuyên được chỉ định với tình trạng viêm gan B mạn tính, và rất hiếm khi trong tình trạng viêm gan cấp. Interferon chống chỉ định trong thời kỳ thai nghén. Lamivudine và Tenofovir không làm tăng nguy cơ bất thường trong thời kỳ mang thai. Lamivudine là thuốc điều trị đầu tay. Nhiều nghiên cứu gợi ý việc sử dụng Lamivudine vào quý 3 thai kì để làm giảm tình trạng lây truyền mẹ – thai ở những phụ nữ có tải lượng virus >10 copies/ml. Gamma globuline cũng được dùng để phòng lây truyền mẹ – thai, tuy nhiên kết quả không thống nhất ở nhiều nghiên cứu.

Khi chuyển dạ

Tránh chuyển dạ kéo dài cũng như các thủ thuật xâm nhập trước sinh. Mổ lấy thai không giúp làm giảm lây truyền dọc viêm gan B từ mẹ đến thai. Lấy thai bằng dụng cụ phải hạn chế tối đa để tránh làm trầy xước da đầu thai nhi.

Sau sinh

Biện pháp phòng ngừa duy nhất có hiệu quả là kết hợp tiêm huyết thanh dự phòng và tiêm vaccin cho trẻ sơ sinh.

Tiêm huyết thanh dự phòng: Nếu không tiêm huyết thanh dự phòng nguy cơ lây truyền mẹ – thai là 90% ở người mẹ có tải lượng virus >10 copies/ml (ADN virus +), và là 10 – 20% ở người có tải lượng virus < 10 copies/ml (ADN virus -). Hiệu quả của tiêm huyết thanh là 90% trường hợp, lý tưởng nhất được thực hiện trong vòng 12 giờ đầu sau sinh với đường tiêm bắp. Liều huyết thanh phù hợp phụ thuộc vào tình trạng có sự nhân lên của virus không và HBeAg (tiêm 100 IU nếu ADN virus âm tính và HBeAg âm tính, trường hợp ngược lại tiêm 200 IU).

Liều vaccin đầu tiên: Phải được tiêm bắp vào một vị trí khác trong vòng 24 giờ đầu sau sinh. Vaccin được tiêm vào thời điểm sau sinh, 1 tháng và 6 tháng. Nên tiêm thêm 1 mũi vaccin bổ sung cho các bé sinh non hoặc trẻ có cân nặng < 2000g. Trong mọi trường hợp cần phải kiểm tra đáp ứng kháng thể. Nếu không có kháng thể trẻ thường mang virus nhưng không có triệu chứng.

Cho bú: Virus viêm gan B được tìm thấy trong sữa mẹ. Tùy thuộc tình trạng viêm gan mà bác sĩ phải giải thích, khuyến cáo ngừng, thậm chí cấm cho bú mẹ. Tuy nhiên, nếu liệu pháp miễn dịch dự phòng đã được thực hiện (tiêm huyết thanh và vaccin) và không có tổn thương ở vú thì có thể cho bú mẹ. Cho bú cũng phụ thuộc vào các bệnh lý đồng nhiễm (HIV) và có cần điều trị kháng virus ở người mẹ không.

2. VIÊM GAN VIRUS C

Viêm gan C gây biến chứng nhiễm trùng mạn ở 70% số trường hợp ở người lớn, trong số đó 20 – 30% tiến triển thành xơ gan trong 20 năm, 20% xơ gan trở thành ung thư tế bào gan tương đương tỷ lệ mắc bệnh là 3 – 5% mỗi năm. Trong thai nghén, việc lây truyền bệnh thường diễn ra vào lúc chuyển dạ. Ở trẻ em, tiến triển của viêm gan virus C sau quá trình lây truyền mẹ – thai thường trở thành mạn tính nhưng lành tính trong nhiều năm

Virus viêm gan C là virus ARN, thuộc họ Flaviviridea, chia thành 6 nhóm và 80 dưới nhóm.

Ø Dịch tễ học

Ước đoán có 180 triệu người nhiễm viêm gan C trên thế giới, tương đương với tỷ lệ mắc là 3%. Virus viêm gan C lây truyền chủ yếu qua đường tiêm truyền. Việc lây truyền qua đường truyền máu được kiểm soát tốt với tỷ lệ tồn tại là 1/7 triệu đơn vị máu. Trường hợp lây nhiễm trong bệnh viện (trung tâm lọc máu, thủ thuật xâm nhập, nội soi,…) chủ yếu do không tuân thủ quy tắc vệ sinh. Lây truyền qua đường tình dục có xảy ra nhưng xác suất thấp. Lây truyền từ mẹ sang con ở khoảng 3% và liên quan chủ yếu ở những người mẹ đồng nhiễm HIV. Sàng lọc viêm gan C trong thai kì chỉ được khuyến cáo với những nhóm có nguy cơ cao

Ø Chẩn đoán viêm gan C

Chẩn đoán lâm sàng:

Sau 6 – 12 tuần ủ bệnh, viêm gan C cấp thường không có triệu chứng. Khi có triệu chứng cũng thường không điển hình như hội chứng mệt, giả cúm. Vàng da xuất hiện trong 20% trường hợp và là dấu hiệu tiên đoán khỏi bệnh. Bệnh không có nguy cơ tiến triển tối cấp, thành mạn tính trong 70% trường hợp. Bệnh tiến triển nhanh hơn thành ung thư gan khi uống nhiều rượu hoặc đồng nhiễm HIV hoặc viêm gan B.

Chẩn đoán sinh học:

Xuất hiện kháng thể viêm gan C (HBcAb) chỉ có ý nghĩa là đã tiếp xúc với virus, không đánh giá được mức độ hoạt động của virus. Dấu ấn quan trọng nhất trong viêm gan C là ARN virus phát hiện bằng kỹ thuật PCR trong huyết thanh 1 tuần sau nhiễm bệnh. Men gan tăng vào tháng thứ 1 hoặc tháng thứ 2. HBcAb chỉ xuất hiện sau 3 – 4 tháng sau khi bắt đầu nhiễm virus và tồn tại cả đời, kể cả khi bệnh nhân đã khỏi bệnh.

Ø Viêm gan C và thai nghén

Ảnh hưởng của viêm gan C lên thai nghén:

Virus viêm gan C không gây bất thường thai. Viêm gan C cấp dường như không làm thay đổi sự phát triển trong thai kì, trừ trường hợp tăng cholestase thai nghén

Ảnh hưởng của thai nghén lên viêm gan C:

Thai nghén không làm ảnh hưởng sự tiến triển của virus. Trong thời kỳ hậu sản, tải lượng virus sẽ giảm dần ở người bệnh mắc viêm gan C.

Không có sự lây truyền virus viêm gan C trong trường hợp HBcAb (+) đơn độc (ARN -). Sự lây truyền dọc chủ yếu vào khi chuyển dạ đẻ. Người ta cũng phát hiện được những trường hợp lây nhiễm trong thời kỳ bào thai. Tỷ lệ lây truyền dọc là khoảng 3 – 10% khi chỉ nhiễm viêm gan C đơn thuần, tuy nhiên khi đồng nhiễm HIV thì tỷ lệ này tăng gấp đôi (15 – 18%) và tăng gấp 3 khi đồng nhiễm với viêm gan B (khi tải lượng virus lớn hơn 105 – 106 copies/ml). Dù có thể xuất hiện trong dịch ối nhưng chọc ối dường như không làm tăng thêm sự lây truyền bào thai.

Vai trò của cách kết thúc thai kì trong dự phòng lây truyền viêm gan C còn tranh luận. Mổ lấy thai không giúp làm giảm sự lây truyền mẹ – con của viêm gan C, nhưng trong trường hợp đồng nhiễm HIV – viêm gan C lại có ý nghĩa. Cắt tầng sinh môn không làm tăng tỷ lệ lây truyền mẹ – con nhưng rách sang chấn âm đạo tầng sinh môn lại làm tăng nguy cơ.

Ø Chẩn đoán nhiễm viêm gan C ở trẻ em

Các kháng thể kháng viêm gan C (HBcAb) và ARN virus từ mẹ có thể qua hàng rào rau thai. Chỉ nên nghi ngờ trẻ nhiễm viêm gan C khi HBcAb tồn tại trên 6 tháng ở trẻ sơ sinh, và ARN virus còn tồn tại sau khi sinh 3 tháng. Chờ đợi đến 18 tháng tuổi mới nên kết luận trẻ có mắc viêm gan C hay không bởi sự loại bỏ virus tự nhiên có thể xảy ra.

Ø Thái độ xử trí với viêm gan C trong thai kì

Trong thời kỳ mang thai:

Sàng lọc viêm gan C cho phụ nữ mang thai là không cần thiết, trừ trường hợp có yếu tố nguy cơ như HIV (+), chồng viêm gan C (+), phụ nữ từ nước có đại dịch, tiền sử nghiện có tiêm truyền, truyền chế phẩm máu, nhiều bạn tình.

Khoảng 60% phụ nữ có huyết thanh viêm gan C (+) nhưng không được phát hiện trước. Trong trường hợp HBcAb (+), xét nghiệmARN virus (+) trong 31 – 94% trường hợp. Việc điều trị chủ yếu bằng interferon alpha, cần tránh mang thai trong lúc điều trị và sau dừng thuốc 4 tháng ở phụ nữ và 7 tháng ở đàn ông.

Lúc sinh:

Quyết định đường sinh phụ thuộc hoàn toàn vào chỉ định sản khoa. Nên tránh chuyển dạ kéo dài cũng như các thủ thuật xâm nhập trước sinh. Lấy thai bằng dụng cụ cũng nên được hạn chế để tránh tổn thương da đầu thai nhi.

Sau sinh:

Sàng lọc và chẩn đoán viêm gan C cho trẻ như ở trên.

Cho bú:

Có sự hiện diện của virus viêm gan C trong sữa mẹ và sữa non, nhưng với tải lượng thấp hơn nhiều trong máu. Nguy cơ lây truyền mẹ – con còn tranh luận, nếu có thì nguy cơ cũng thấp. Cho đến nay không có chống chỉ định cho con bú ở những người mẹ viêm gan C. Không có bằng chứng về sự lây truyền mẹ – con khi vú bị nứt hay cháy máu. Tuy nhiên vì viêm gan C lây truyền qua đường máu, khuyến cáo không nên cho con bú trong trường hợp này

3. VIÊM GAN A

Virus lây truyền qua đường phân – miệng. Thức ăn có thể nhiễm virus. Bệnh không có phương thức điều trị đặc hiệu. Hiếm khi có biến chứng. Không có tình trạng nhiễm virus mạn tính. Cho bú mẹ bình thường miễn là đảm bảo vệ sinh. Nếu tiếp xúc trong thời kỳ mang thai với người nhiễm viêm gan A, có thể dùng immunoglobulines và vaccin.

4. HERPES (HSV, HUMAN SIMPLEX VIRUS)

Herpes sơ sinh là bệnh hiếm nhưng nghiêm trọng, bởi trẻ sơ sinh có nguy cơ từ vong và có tổn thương thần kinh giác quan nặng nề. Tỷ lệ nhiễm sơ sinh của herpes (HSV) là khoảng 3/1000 trẻ đẻ sống. Tần suất mắc bệnh thay đổi theo quốc gia, ở Pháp là khoảng 3/100000. Sinh non làm tăng nguy cơ nhiễm bệnh ở thai nhi và trẻ sơ sinh.

HSV là virus ADN thuộc họ Herpesviridae, chỉ lưu hành trên vật chủ là người, gồm hai nhóm HSV – 1 và HSV – 2. HSV – 1 thường gây những tổn thương vùng mặt – miệng và HSV – 2 gây tổn thương sinh dục, tuy nhiên người ta nhận thấy có sự gia tăng herpes sinh dục liên quan đến HSV –

Nhiễm HSV lần đầu dẫn đến những tổn thương sơ nhiễm, sau đó là nhiễm trùng thứ phát. Những giai đoạn bài xuất virus có thể không triệu chứng. Virus lây truyền giữa người với người bằng tiếp xúc trực tiếp. Trong thời kỳ sơ nhiễm, thời gian bài xuất virus trung bình là 8 ngày, có thể tới 20 ngày. Những lần tái nhiễm sẽ nhẹ hơn. Sự bài xuất virus không triệu chứng góp phần lây truyền cả herpes sinh dục và herpes sơ sinh. Nguy cơ của herpes trong thai kì chính là sự lây truyền chu sinh. Tần suất nhiễm HSV trong huyết thanh của phụ nữ mang thai tại Pháp là 40 – 60% với HSV – 1 và 17% với HSV – 2. Khoảng 2% phụ nữ có tổn thương sơ nhiễm HSV – 2 trong thời kỳ mang thai.

Ø Chẩn đoán nhiễm trùng do herpes ở phụ nữ mang thai

Các đặc điểm tổn thương da do herpes ở người phụ nữ mang thai và không mang thai đều giống nhau.

Lâm sàng:

Sơ nhiễm sinh dục do HSV: Có thể không triệu chứng hoặc ít được chú ý. Thường xảy ra vào ngày 6 hoặc 7 (2 – 20 ngày) sau khi tiếp xúc với người nhiễm HSV. Tổn thương sơ nhiễm có thể có triệu chứng kết hợp với đau vùng tầng sinh môn hoặc âm hộ dữ dội, nhiều vết loét trợt niêm mạc hoặc da, viêm cổ tử cung, đái khó và hội chứng cúm (sốt, đau đầu, đau cơ). Khỏi tự nhiên sau 16 – 22 ngày. Thời gian bài xuất virus là khoảng 8 ngày. Không phân biệt được tổn thương tái phát với sơ nhiễm.

Tái nhiễm: Thường không có triệu chứng. Nếu có thường xảy ra sau 18 nhiễm, sau một sơ nhiễm có triệu chứng lâm sàng nặng hoặc ở tuổi nhỏ.

Viêm gan do herpes: Là một hình thái của thai nghén rất hiếm khi xảy ra. Bệnh xảy ra khi mắc sơ nhiễm vào 3 tháng cuối thai kì. Triệu chứng lâm sảng viêm gan cấp, có sốt và hoại tử tế bào gan và là một chẩn đoán phiều biệt của hội chứng HELLP hay cholestase thai nghén. Bệnh cần chẩn đoán và điều trị cấp cứu do ảnh hưởng nghiêm trọng đến mẹ và thai.

Chẩn đoán nhiễm herpes ở phụ nữ mang thai

Hỏi bệnh: Hướng tới những tổn thương sinh dục gợi ý do herpes ở bệnh nhân và chồng. Những dấu hiệu lâm sàng ở người phụ nữ mang thai thường mờ nhạt, cần khám kĩ, nhất là 3 tháng cuối và tại phòng đẻ.

Xét nghiệm huyết thanh trong thai kì không được khuyến cáo.

Bằng chứng nhiễm herpes sinh dục bằng xét nghiệm virus trực tiếp (cấy và/hoặc phát hiện kháng thể và/hoặc PCR). Chất lượng kết quả chẩn đoán virus phụ thuộc trực tiếp vào chất lượng lấy mẫu (lấy bằng tăm bông ấn lên vùng tổn thương để lấy được nhiều tế bào và chuyển ngay đến phòng xét nghiệm).

Vào những tháng cuối thai kì, nếu có nghi ngờ trên lâm sàng cần phải làm xét nghiệm ngay.

Trong khi chuyển dạ, nếu người phụ nữ có những tổn thương nghi ngờ do herpes, cần phải chẩn đoán nhanh bằng phát hiện kháng nguyên virus (kĩ thuật có độ nhạy trung bình) sau đó khẳng định bằng cấy hoặc PCR. Ở những phụ nữ đã có tiền sử herpes sinh dục, cần lấy bệnh phẩm vùng ống cổ tử cung và nuôi cấy.

Ø Hậu quả của nhiễm trùng herpes ở mẹ trên thai nghén

Lây truyền herpes mẹ – thai có thể xảy ra: Trong tử cung, thời kỳ chuyển dạ đẻ và sau sinh.

Ä Các bệnh lý bào thai do herpes

Thai nhi có thể bị nhiễm bệnh trong tử cung do virus qua đường máu rau thai hoặc lan truyền dần lên từ cổ tử cung. Lây nhiễm virus có thể làm thai chết lưu hoặc bệnh lý thai nhi nặng. Nhiễm trùng bào thai bởi herpes hiếm khi xảy ra, nếu có thường vào quý 3 thai kì. Những dấu hiệu siêu âm mô tả trong trường hợp nhiễm trùng bào thai là: Thai chậm phát triển trong tử cung với những tổn thương hệ thống thần kinh trung ương (não úng thủy, teo não), mắt (mắt nhỏ) và những tổn thương da niêm mạc (dày da hoặc thực quản), kết hợp với những dấu hiệu không đặc hiệu của nhiễm virus.

Chẩn đoán nhiễm trùng bào thai có thể được thực hiện khi có những dấu hiệu trên siêu âm phù hợp với dấu hiệu lâm sàng ở mẹ, có thể sử dụng kỹ thuật PCR để xác định ADN của virus trong dịch ối (được thực hiện khi huyết thanh mẹ có phản ứng miễn dịch với herpes). Khi xét nghiệm ADN virus dương tính trong dịch ối kết hợp bất thường trên siêu âm có thể đình chỉ thai nghén.

Ä Lây truyền chu sinh

Thường xảy ra nhất là trong chuyển dạ, khi thai sổ ra đến tầng sinh môn bởi sự tiếp xúc trực tiếp với dịch tiết cổ tử cung – âm đạo nhiễm bệnh.

Khi người mẹ bị sơ nhiễm trong vòng 1 tháng trước đẻ thì nguy cơ lây cho con là lớn nhất do tải lượng virus cao và chưa có kháng thể.

Trường hợp tái nhiễm trong vòng 1 tuần trước khi đẻ, nguy cơ lây nhiễm thấp bởi lượng virus bài tiết ít hơn và kháng thể kháng HSV từ mẹ đã được truyền sang con.

Các tổn thương da thai nhi (đẻ thủ thuật, đo pH máu da đầu) đều làm tăng nguy cơ lây truyền bệnh.

Mổ lấy thai làm giảm có ý nghĩa việc lây truyền mẹ – thai (1/85 ca mổ đẻ so với 9/117 đẻ thường bị nhiễm bệnh).

Trẻ sơ sinh nhiễm Herpes dưới ba thể: Da, niêm mạc, thần kinh (viêm não màng não, rối loạn ý thức, co giật) và hệ thống (tổn thương gan, phổi, thần kinh). Tỷ lệ từ vong tùy thể 50 – 80%, di chứng 30 – 80%. Ở cả ba thể, trẻ sơ sinh không triệu chứng, các dấu hiệu xuất hiện trong vòng 2 tuần đầu sau sinh.

Ä Lây truyền sau sinh

Trong giai đoạn sau sinh, virus có thể lây truyền từ tổn thương mặt – miệng hoặc sinh dục của người mẹ hoặc từ người xung quanh. Tổn thương ít nghiêm trọng hơn so với nhiễm herpes thời kỳ chu sinh, tuy nhiên trẻ sinh non vẫn là nhóm đối tượng có nguy cơ cao.

Ø Xử trí nhiễm herpes ở phụ nữ mang thai

Với mẹ: Khi nhiễm herpes trong tháng cuối, điều trị bằng acyclovir 200mg, đường uống, 5 lần/ ngày cho đến khi đẻ. Nhiễm trước tháng cuối thì điều trị giống herpes sinh dục ngoài thai kì (acyclovir 200mg, đường uống, 5 lần/ngày trong 10 ngày).

Mổ lấy thai luôn được chỉ định khi có tổn thương herpes đường sinh dục khi chuyển dạ. Khi không có tổn thương herpes trong thời kỳ chuyển dạ, sơ nhiễm hoặc nhiễm lần đầu không sơ nhiễm trên 1 tháng và được điều trị phù hợp thì có thể để đường âm đạo.

Với trẻ sơ sinh: Bác sĩ sơ sinh cần được thông báo về tình trạng nhiễm herpes ở mẹ, khám lâm sàng trẻ sau sinh. Lấy bệnh phẩm virus ở mắt, niêm mạc miệng vào ngày thứ 3 sau sinh. Theo dõi trẻ lâu dài.

Với nhân viên phòng đẻ: Hạn chế thăm khám âm đạo, tránh làm rách màng ối, vệ sinh đường sinh dục mẹ bằng chlorhexidine, cấm các thủ thuật xâm nhập khi chưa sinh.

5. HIV

Ø Đại cương

Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS) là bệnh lý do virus, biểu hiện bằng sự suy giảm hệ miễn dịch, chính xác hơn đó là là sự suy giảm số lượng tế bào bạch cầu lympho CD4.

Bệnh gây nên bởi HIV – 1, virus ARN, phát hiện năm 1983. Virus này gây ảnh hưởng đến các tế bào có recepter CD4 trên bề mặt, chủ yếu là tế bào lympho T CD4, nhưng cũng ảnh hưởng đến các tế bào trình diện kháng nguyên như tế bào Langerhans, monocyte và đại thực bào. Nhờ vào enzym sao mã ngược, virus có thể sao chép ARN của nó thành ADN bổ sung và hòa nhập vào bộ gen của tế bào vật chủ. Ngoài ra còn có virus HIV – 2, lưu hành chủ yếu ở Tây Phi, tiến triển chậm, gây suy giảm miễn dịch giống HIV – 1.

Ø Dịch tễ học

Trên thế giới, cuối năm 2010, có khoảng 34 triệu người sống nhiễm HIV. Số ca mắc mới hàng năm khoảng 2,7 triệu và có xu hướng giảm dần. Số trường hợp tử vong do AIDS cao nhất vào năm 2005 với 2,2 triệu người và giảm dần còn 1,8 triệu người/năm. Việc sử dụng các thuốc chống virus giúp làm giảm tử vong cho 2,5 triệu người và chống lây truyền cho 350.000 trẻ từ năm 1995 đến nay.

Ø Yếu tố nguy cơ HIV

Những đối tượng nguy cơ cao lây nhiễm HIV là mại dâm, có nhiều bạn tình, dùng ma túy đường tĩnh mạch và quan hệ tình dục đồng giới hoặc lưỡng giới.

Ø Sơ nhiễm HIV

Sơ nhiễm sự xâm nhập lần đầu của virus vào cơ thể, bao gồm pha nhân lên mạnh mẽ của virus và sự phát tán trong cơ thể. Giai đoạn sơ nhiễm có thể không có triệu chứng hoặc có triệu chứng của hội chứng nhiễm virus cấp. Việc chẩn đoán ra bệnh ở giai đoạn này rất quan trọng bởi bệnh nhân sơ nhiễm có triệu chứng (kéo dài trên 2 tuần) có sự tiến triển nhanh thành AIDS.

Dấu hiệu lâm sàng:

Các triệu chứng có thể xuất hiện trong vòng 1 – 6 tuần lễ, nhưng thường là 10 – 15 ngày sau lây nhiễm. Các triệu chứng có thể là hội chứng giả cúm (sốt, đau đầu, đau cơ), rối loạn tiêu hóa (ỉa chảy, đau bụng), dấu hiệu thần kinh (viêm não, màng não). Vào tuần thứ 2 sau triệu chứng 50% bệnh nhân có hạch nách, bẹn,… tồn tại nhiều tuần, nhiều tháng. Bệnh nhân có thể bị nhiễm trùng cơ hội như candidose, viêm phổi, toxoplasmose, lao.

Dấu hiệu cận lâm sàng không đặc hiệu:

– Công thức máu: Giảm tiểu cầu (trong 45 – 75% trường hợp), sau đó giảm bạch cầu trung tính (36 – 50% trường hợp) và giảm bạch cầu lympho CD4, tỷ lệ bạch cầu CD4/CD8 <1.

– Có thể có hoại tử tế bào gan và tăng alkaline phosphatase.

Chẩn đoán nhiễm HIV dương tính:

Trong thời kỳ ủ bệnh (10 ngày sau lây nhiễm): Chưa có dấu ấn đặc hiệu. Thời kỳ virus trong máu, trước khi có chuyển đổi huyết thanh, tương ứng với giai đoạn có triệu chứng lâm sàng của sơ nhiễm có thể làm các xét nghiệm như: kháng nguyên p24 (từ ngày 15), tái lượng virus trong máu bằng PCR (từ ngày 11), kháng thể kháng HIV (từ tuần thứ 3) bằng kĩ thuật ELISA hoặc Western blot.

Ø Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS)

Khi không được điều trị thuốc chống virus, các bệnh nhân nhiễm HIV sẽ tiến triển sau nhiều năm thành AIDS. Biểu hiện triệu chứng theo ba kiểu:

– Dấu hiệu do sự nhân lên của virus và tổn thương đặc hiệu HIV (viêm não).

– Nhiễm khuẩn liên quan đến sự suy giảm miễn dịch: nấm miệng, viêm phổi, lao, CMV…

Khối u: Bệnh lý Kaposi liên quan tái hoạt herpes 8, u lympho B do virus Epstein Barr

Ø Đặc điểm của nhiễm HIV ở người phụ nữ mang thai

Ảnh hưởng của thai nghén đến sự tiến triển của bệnh ở người mẹ:

Miễn dịch ở người phụ nữ mang thai giảm xuống (giảm tế bào CD4). Nhiều nghiên cứu chỉ ra thai nghén không làm bệnh tiến nhanh hơn thành AIDS ở phụ nữ.

Ảnh hưởng của HIV lên thai nghén:

Phụ nữ nhiễm HIV tăng nguy cơ:

– Sảy thai tự nhiên;

– Đẻ non;

– Thai nhỏ, thai chậm phát triển trong tử cung, thai lưu;

– Biến chứng thai nghén liên quan đến suy giảm miễn dịch:

+ Nhiễm trùng cơ hội có thể ảnh hưởng đến thai nghén như viêm phổi không điển hình dẫn đến thiếu oxy ở người mẹ và có nguy cơ suy thai.

+ Những nhiễm trùng có thể lây truyền cho trẻ:

. CMV hoặc Toxoplasmose: Nguy cơ lây truyền cho thai nhi tăng khi mẹ không được điều trị.

. Mẹ viêm gan C đồng nhiễm HIV sẽ tăng nguy cơ lây truyền cho con. Nhiễm bệnh STDs như giang mai và herpes sinh dục làm tăng nguy cơ lây truyền HIV.

+ Nhiễm khuẩn có thể có hậu quả sản khoa: Viêm âm đạo do nấm tái phát, viêm âm đạo, condylome, herpes.

+ Giảm tiểu cầu do virus HIV: Điều trị thuốc kháng virus có hiệu quả đến giảm tiểu cầu do HIV.

+ Đái tháo đường thai kì: Thường xảy ra.

– Biến chứng hậu sản: Tỷ lệ cao ở những phụ nữ HIV không được điều trị.

Ø Nguy cơ cho trẻ sinh ra từ người mẹ HIV

Tỷ lệ lây truyền mẹ – thai khoảng 25% (15 – 35%) khi không điều trị kháng virus. Lây truyền mẹ – thai có thể xảy ra: Khi thụ tinh, trong tử cung, trong chuyển dạ, khi bú sữa mẹ, sau sinh không do bú mẹ. Những yếu tố ảnh hưởng sự lây truyền mẹ – thai:

– Tải lượng virus: Ở những phụ nữ được điều trị bằng nhiều loại thuốc phối hợp, nguy cơ lây truyên khi tải lượng virus < 50 copies/ml là 3/1000.

– Biến thể virus kháng thuốc chống virus.

– Một số yếu tố ảnh hưởng lây truyền: Thiếu vitamin A, nhiễm trùng bánh rau (sốt rét làm tăng tính thấm nên HIV dễ đi qua), , đẻ non (trước 33 tuần, nguy cơ lây tăng 6 lần so với đủ tháng), ối vỡ sớm, thủ thuật xâm nhập (khâu vòng cổ tử cung, chọc ối), cách thức đẻ.

Ø Thái độ xử trí nhiễm HIV trong thai kì

Các thuốc điều trị chính trong HIV: Giúp làm chậm sự tiến triển của bệnh, chia thành bốn nhóm, bao gồm:

– Ức chế sao mã ngược nucleoside (NRTI) như zidovudine (Retrovir), abacavir (Ziagen), và emtricitabine (Emtriva), những thuốc này ức chế một trong những enzym cần cho sự nhân lên của virus HIV. Lamivudine (3TC): uống 150mg, 2 lần/ ngày. Zidovudine (AZT): uống 300mg, 2 lần/ ngày. Tenofovir (TDF): uống 245mg, 1 lần/ ngày vào bữa ăn.

– Ức chế sao mã ngược non nucleoside (NNRTI) như efavirenz (Sustiva), etravirine (Intelence), và nevirapine (Viramune), các thuốc này tác dụng giống như NRTI, nhưng có cấu trúc hóa học khác nhau. Nevirapine (NVP): 200mg, 1 lần/ ngày trong 14 ngày, sau đó 200mg, 2 lần/ngày.

– Các chất ức chế protease (PI) như atazanavir (Reyataz), ritonavir (Norvir) và tipranavir (Aptivus) có tác dụng ngăn chặn việc sản xuất các thành phần của HIV.

– Ức chế nhập bào, tác dụng ngăn chặn sự xâm nhập của HIV vào tế bào CD4. Đây là loại thuốc bao gồm hai bộ phận nhỏ: Phần đầu tiên là chất đối kháng CCR5 (còn được gọi là chất ức chế nhập bào), chẳng hạn như maraviroc (Celsentri). Phần thứ hai là chất ức chế kết dính, chẳng hạn như enfuvirtide (Fuzeon), phần này cũng có khả năng ngăn cản virus HIV vào tế bào CD4.

Mổ lấy thai chủ động: Được khuyến cáo thực hiện lúc 38 tuần với người mẹ có tải lượng virus không được kiểm soát hoặc > 400 copies/ml vào 36 tuần. Mổ lấy thai không được khuyến cáo (ngoài chỉ định sản khoa) khi không phát hiện thấy virus vào thời điểm 36 tuần.

Dự phòng trong chuyển dạ: Sử dụng zidovudine trong chuyển dạ giúp làm giảm lây truyền mẹ – con dù bệnh nhân có được điều trị kháng virus hay không trong thời kỳ mang thai. Zidovudine dùng với liều nạp 2mg/kg trong 1 giờ và liều duy trì là 1mg/kg/h trong chuyển dạ hoặc mổ lấy thai cho đến lúc cắt rốn.

Thái độ xử trí sản khoa:

– Trường hợp đẻ đường âm đạo phải giữ màng ối vỡ muộn nhất có thể.

– Có thể truyền oxytocin nếu có chỉ định và điều kiện cổ tử cung tốt (Bishop > 6 điểm).

– Gây chuyển dạ bằng prostaglandines không được khuyến cáo.

– Đẻ thủ thuật forceps có thể dùng nhưng phải tránh gây tổn thương da.

– Có thể cắt tầng sinh môn nếu cần.

– Chống chỉ định trước hay trong chuyển dạ: soi ối, tách ối, đo pH máu da đầu thai nhi do làm tăng nguy cơ nhiễm HIV cho trẻ.

Điều trị dự phòng bằng cách truyền zidovudine khi bắt đầu chuyển dạ hoặc khi vỡ ối.

– Vệ sinh đường sinh dục dưới trong chuyển dạ bằng betadine hoặc chlorhexidine.

Sơ sinh: Nếu phải hút dịch dạ dày cần tránh sang chấn, không tiêm bắp, không lấy máu gót chân. Kiểm tra trẻ sơ sinh để phát hiện bệnh hạch, gan to, dấu hiệu thần kinh và phổi.

Không cho trẻ bú sữa mẹ: Giúp làm giảm sự lây truyền cho con.

Theo dõi trong thời kỳ sau sinh: Đây là một thai nghén nguy cơ cần theo dõi sản khoa hàng tháng về tình trạng nhiễm HIV. Khám sơ sinh sau đẻ và tư vấn cho gia đình sự cần thiết của theo dõi sau sinh.

6. CYTOMEGALOVIRUS (CMV)

CMV là virus thuộc họ Herpesviridea là một virus ADN có vỏ. Giống như các virus thuộc họ này, đào thải virus không hoàn toàn nên tái hoạt (reactivation) cũng như tái nhiễm có thể xảy ra. CMV là nhiễm trùng chu sinh phổ biến nhất ở các nước phát triển.

Ø Sự lây nhiễm

Lây nhiễm CMV khi có tiếp xúc trực tiếp hoặc gián tiếp với người hoặc chất tiết hầu họng, nước mắt, nước tiểu, chất tiết cổ tử cung, âm đạo, tinh trùng và sữa.

Những phụ nữ nhiều nguy cơ nhiễm CMV nhất là nhóm tiếp xúc với trẻ nhỏ (cô nuôi trẻ, y tá) và người bị suy giảm miễn dịch. Khoảng 40 – 50% phụ nữ mang thai không có miễn dịch với CMV. Ước tính tỷ lệ nhiễm mới CMV ở phụ nữ mang thai là 2 – 6%.

Nguy cơ lây truyền dọc mẹ – con khoảng 30% trong trường hợp nhiễm mới, tuy nhiên chỉ là 2% trong trường hợp tái hoạt. Sự lây truyền có thể qua đường máu tại bánh rau, trong quá trình chuyển dạ khi đi qua đường sinh dục hoặc khi cho con bú của người mẹ CMV “tái hoạt” và bài tiết CMV qua sữa. Khoảng 1% trẻ sơ sinh đẻ ra nhiễm CMV.

Ø Chẩn đoán nhiễm CMV ở phụ nữ mang thai

Ä Chẩn đoán lâm sàng

Tình trạng nhiễm virus thường không có triệu chứng. Chỉ 5 – 25% bệnh nhân nhiễm mới có triệu chứng không đặc hiệu của nhiễm CMV: hội chứng giả cúm, nổi hạch, bệnh phổi, viêm gan, chóng mặt, yếu mệt. Triệu chứng nhẹ hơn trong trường hợp tái hoạt, tái nhiễm CMV.

Ä Chẩn đoán sinh học: Thường không điển hình và ít gặp hơn trong trường hợp tái nhiễm.

Chuyển đổi huyết thanh:

Do đặc điểm lâm sàng thường là nhiễm không triệu chứng ở mẹ và không xét nghiệm huyết thanh sàng lọc CMV khi bắt đầu thai nghén, nên chẩn đoán nhiễm mới CMV không phải lúc nào cũng chứng tỏ được việc chuyển đổi huyết thanh.

Chuyển đổi huyết thanh là sự xuất hiện kháng thể IgG, ở một phụ nữ trước đó xét nghiệm huyết thanh âm tính (IgG âm tính) cho phép chẩn đoán nhiễm trùng mẹ. CMV IgM không phản ánh chính xác thời gian chuyển đổi huyết thanh vì kháng thể có thể tổn tại tới một năm sau nhiễm. CMV IgM cũng xuất hiện khi “tái hoạt” hoặc “tái nhiễm” một chủng virus mới. IgM có thể dương tính bởi phản ứng chéo với các chủng virus khác (parvovirus B19, Epstein – Barr virus).

Phân biệt nhiễm mới CMV hay nhiễm thứ phát dựa vào mức độ ái tính của CMV IgG đặc hiệu và triệu chứng lâm sàng. Mức độ ái tính của IgG tăng dần sau khi có chuyển đổi huyết thanh, thể hiện sự trưởng thành của hệ thống miễn dịch. (> 60% trong nhiễm thứ phát trên 6 tháng và < 30% trong nhiễm nguyên phát dưới 3 tháng).

Ø Biểu hiện triệu chứng thai nhi khi nhiễm CMV

Khi người mẹ bị nhiễm CMV trong thời kỳ bào thai, điều cần làm là đánh giá các nguy cơ của nhiễm trùng bào thai và tiên lượng của bệnh.

Siêu âm thai nhi

– Những dấu hiệu trên siêu âm ở thai nhi bị nhiễm CMV chia thành hai nhóm:

– Những dấu hiệu ngoài não thường gặp:

+ Chậm phát triển trong tử cung.

+ Dấu hiệu ở bụng: Ruột non tăng âm vang thứ phát sau viêm ruột, dấu hiệu siêu âm của viêm phúc mạc phân su, gan to, calci hóa rải rác tại gan.

+ Dịch cổ trướng, phù thai thứ phát do thiếu máu, suy gan, suy tim.

+ Thận tăng âm vang kèm thiểu ối thứ phát sau viêm thận.

+ Bệnh cơ tim.

Những dấu hiệu tại não:

+ Giãn não thất bên, tăng âm vang thành não thất bên.

+ Chảy máu trong não thất.

+ Đầu nhỏ.

+ Calci hóa rải rác trong não.

+ Bất thường: Hố sau, thể trai, biệt hóa vùng vỏ.

Ø Các yếu tố tiên lượng

Tuổi thai khi mẹ bị nhiễm trùng: Nguy cơ lây truyền trong trường hợp nhiễm mới tăng dần là 36, 44 và 77,6% tương ứng với lây nhiễm vào quý 1, 2 và 3 nhưng ảnh hưởng nghiêm trọng hơn nếu mắc sớm.

– Nhiễm trùng mới (tiên phát) hay thứ phát: Khả năng lây truyền thấp hơn rất nhiều khi là nhiễm trùng thứ phát.

Giới tính thai nhi: Bất thường não hay gặp hơn và nghiêm trọng hơn ở trẻ gái (24% so với 12%).

– Đặc điểm sinh học của nhiễm trùng do CMV: Không có mối tương quan giữa các đặc điểm virus học (kiểu gen, kiểu hình, nồng độ virus) với tỷ lệ lây truyền hoặc tiên lượng thai nhi.

Ø Chẩn đoán trước sinh

Các xét nghiệm sàng lọc phát hiện nhiễm CMV không được khuyến cáo thực hiện thường quy. Chỉ định xét nghiệm khi sản phụ có hội chứng giả cúm và/hoặc nghi ngờ nhiễm trùng bẩm sinh dựa trên các bằng chứng trên siêu âm. Chọc ối: Xác định bộ gen virus băng PCR trong dịch ối là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán nhiễm trùng bào thai do CMV (độ nhạy 90 – 98%, độ đặc hiệu 92 – 98%). Để tránh âm tính giả, chọc ối cần được thực hiện ít nhất sau 7 tuần kể từ ngày giả định là nhiễm trùng mẹ và ở thời điểm sau 21 tuần.

Ø Đánh giá tiên lượng: Dù có bằng chứng nhiễm trùng bào thai do CMV cũng không thể nói trước được mức độ nghiêm trọng của bệnh.

Đánh giá mức độ nghiêm trọng dựa vào: siêu âm, MRI sọ não, chọc dây rốn lấy máu xét nghiệm giảm tiểu cầu và ẞ2 microglobuline.

Ø Thái độ xử trí: Chưa có thuốc điều trị đặc hiệu CMV. Thái độ điều trị trước sinh có hai mục tiêu là làm giảm tỷ lệ lây truyền và làm hạn chế tổn thương trong trường hợp nhiễm trùng thai.

Các huyết thanh đặc hiệu chống CMV và thuốc chống virus (valaciclovir) vẫn còn đang được đánh giá qua các thử nghiệm lâm sàng, chưa có phác đồ cụ thể.

Ø Dự phòng nhiễm trùng mẹ – thai với CMV

– Nhiều vaccin được thử nghiệm lâm sàng nhưng chưa đưa vào thương mại.

– Phương pháp dự phòng đầu tay dựa vao các phương pháp vệ sinh.

Ø Đình chỉ thai nghén: Có thể được quyết định bởi hội đồng chẩn đoán trước sinh khi có bằng chứng tổn thương não nặng trên siêu âm hoặc MRI.

7 RUBELLA

Là bệnh gây ra bởi virus RNA, còn gọi là sởi Đức, thuộc họ Matonaviridae. Nhiễm rubella trong ba tháng đầu có nguy cơ cao gây ra sảy thai và những bất thường bẩm sinh nghiêm trọng. Bệnh lây truyền qua đường mũi – họng, thường gặp vào mùa đông xuân. Thời gian ủ bệnh kéo dài 12-23 ngày. Virus tồn tại trong dịch tiết cơ thể cho tới 2 tuần sau khi phát ban. Miễn dịch trong rubella là miễn dịch trọn đời. Trẻ sơ sinh mắc rubella bẩm sinh có thể đào thải virus trong những tháng đầu có thể trở thành nguồn lây rubella cho các trẻ sơ sinh và những người chăm sóc.

Ø Chẩn đoán

Ä Triệu chứng lâm sàng

Sản phụ mắc rubella thường biểu hiện sốt nhẹ, các ban bắt đầu ở vùng mặt sau đó lan xuống thân mình và các chi. Các triệu chứng khác bao gồm chảy nước mũi, đau đầu, hạch vùng đầu mặt cổ và viêm khớp. Các triệu chứng lâm sàng thường kéo dài trong một tuần. 25 – 30% các sản phụ không có triệu chứng.

Ä Chẩn đoán sinh học

Kháng thể Rubella IgM đặc hiệu xuất hiện sau 4-5 ngày nhưng tồn tại đến 6 tuần sau khi phát ban.

Kháng thể Rubella IgG xuất hiện 1-2 tuần sau khi phát ban.

Sự chuyển đảo huyết thanh nhanh chóng, IgG tăng nhanh và mạnh ngay sau nhiễm có thể gây khó khăn để phân biệt sản phụ mắc Rubella mới nhiễm và sản phụ đã có miễn dịch. Vì vậy khảo sát huyết thanh rubella được thực hiện thường quy ở tất cả các sản phụ trước khi mang thai để quyết định tiêm vacxin hoặc trong lần khám thai đầu tiên. Bệnh phẩm được lấy ngay trong 10 ngày đầu tiên sau phát ban. Mức độ ái tính với IgG và hiệu giá kháng thể IgG giữa 2 lần xét nghiệm cũng được sử dụng để phân biệt. Mức độ ái tính cao của kháng thể IgG đã được khi nhiễm trùng ít nhất 2 tháng.

Chọc ối làm PCR tìm virus là tiêu chuẩn vàng, chỉ được thực hiện sau 20 tuần và 6 tuần sau khi nghi ngờ mẹ nhiễm bệnh.

Ø Ảnh hưởng lên thai nhi

Các biểu hiện lâm sàng của sản phụ thường nghèo nàn trong khi ảnh hưởng lên thai nhi thường muộn và nặng nề. Các sản phụ mắc rubella trong 12 tuần đầu, 13-14 tuần và thời điểm kết thúc quý 2 thai kì gây nhiễm trùng bào thai lần lượt là 90%, 50%, 25%. Tổn thương hiếm gặp sau 20 tuần.

Sản phụ nhiễm rubella tiên phát trong thời kỳ mang thai gây ra hội chứng rubella bẩm sinh. Hội chứng gây ảnh hưởng trên đa cơ quan:

– Bất thường vách liên thất, hẹp động mạch phổi, còn ống động mạch

– Tật đầu nhỏ

– Đục thủy tinh thể, mắt nhỏ, rung giật nhãn cầu, tăng nhãn áp

– Gan lách to

– Các triệu chứng khác bao gồm: điếc trung ương, thiểu năng trí tuệ, ban xuất huyết ở trẻ sơ sinh, thai chậm phát triển trong buồng tử cung.

Tiên lượng cho thai rất dè dặt khi sản phụ mắc rubella trong 3 tháng đầu, cần cân nhắc đình chỉ thai nghén.

Ø Điều trị và dự phòng

Không có điều trị đặc hiệu. Vì vậy phòng lây truyền cho sản phụ là mục tiêu quan trọng trong dự phòng bệnh.

Dự phòng giọt bắn khi tiếp xúc với người mắc bệnh đang phát ban.

Vaccin rubella được khuyến cáo cho các sản phụ trước khi mang thai. Vaccin rubella là vaccin sống giảm độc lực nên khuyến cáo không mang thai ít nhất 1 tháng sau tiêm chủng. Tuy nhiên chưa bằng chứng cho thấy liên quan giữa tiêm phòng vacxin và hội chứng rubella bẩm sinh. Vì vậy không có chỉ định chấm dứt thai kì khi tiêm phòng vacxin rubella trong vòng 1 tháng trước khi mang thai.

8. THỦY ĐẬU

Là bệnh gây ra bởi virus varicella (Varicella zoster virus – VZV), thuộc họ Herpesviridae và với ADN sợi đôi.

Thời gian ủ bệnh khoảng 15 ngày. Lây truyền có thể xảy ra 2 ngày trước khi vỡ mụn nước cho đến khi liền sẹo tổn thương da. Thủy đậu trong thời kỳ mang thai tương đối hiếm gặp (0,7/1000) bởi 98% người lớn đã có miễn dịch với VZV.

Ø Chẩn đoán thủy đậu ở phụ nữ mang thai

Chẩn đoán lâm sàng: Thủy đậu ở phụ nữ mang thai giống người lớn không mang thai. Thời gian ủ bệnh là 14 ngày. Thủy đậu ở người lớn thường khá nặng và có nguy cơ cao bị viêm bệnh phổi do thủy đậu. Ở phụ nữ mang thai, nguy cơ lớn nhất ở quý 3.

Điển hình thì bệnh phổi xảy ra trong tuần lễ (2 – 5 ngày) sau khi phát ban, có thể tổn thương X quang phổi đơn độc, bệnh hô hấp có triệu chứng hoặc tắc nghẽn đường hô hấp cấp. Tuy nhiên bệnh phổi thủy đậu thường không có triệu chứng lâm sàng hoặccó thể biểu hiện bằng ho khan, khó thở, ho ra máu, đau ngực. Nghe có ran ẩm hai phổi và/hoặc dấu hiệu tràn dịch màng phổi. Tiến triển thường khỏi sau 7 – 10 ngày.

Chẩn đoán sinh học: Trong trường hợp lâm sàng điển hình thì không cần chẩn đoán sinh học. Nếu nghi ngờ xét nghiệm PCR VZV nốt mụn nước. Người phụ nữ mang thai phơi nhiễm với VZV cần xét nghiệm ngay tình trạng miễn dịch với thủy đậu, xét nghiệm IgG và IgM đặc hiệu với VZV trong huyết thanh mẹ.

 Ø Ảnh hưởng của thủy đậu đến thai nghén

Ä Hậu quả đến phôi thai và thời kỳ chu sinh

Lây nhiễm trong thời kỳ bào thai theo đường máu qua bánh rau có thể xảy ra 48 giờ trước khi nổi mụn nước, có thể dẫn đến:

– Sảy thai: Tỷ lệ thấp (3 – 7%).

– Đẻ non: 10 – 14%, nhất là khi có bệnh phổi kết hợp.

Thủy đậu có thể gây bất thường bẩm sinh nếu mắc trong nửa đầu thai kì, trước 24 tuần. Các triệu chứng của thủy đậu bẩm sinh bao gồm:

Đặc điểm tổn thương bào thai do thủy đậu

– Da: Sẹo da, teo da, khiếm khuyết, nang chảy máu hoại tử, phân bố một bên theo khúc bì: 100%

– Thần kinh: Đầu nhỏ, não úng thủy, teo vùng vỏ não và tiểu não, liệt chi, tổn thương thần kinh sọ, calci hóa: 77%

– Mắt Nhãn cầu nhỏ, tục thủy tinh thể, viêm màng mạch võng mạc: 68%

– Cơ xương khớp: Teo cơ, giảm sản chi, xương hàm; chi vẹo; chậm phát triển xương: 68%

– Ruột: Chít hẹp tá tràng; giãn ruột; teo đại tràng; calci hóa gan, lách, cơ tim: 23%

– Niệu dục: Giãn ứ nước thận, trào ngược bàng quang – niệu quản: 23%

– Khác: Chậm phát triển, đa ối, phù thai, giảm vận động

Ä Zona sơ sinh

Sau 24 tuần, nguy cơ chính là xuất hiện zona trong tuần đầu hoặc tháng đầu sau sinh. Bệnh nhi có các biểu hiện mụn nước điển hình của zona. Không có các triệu chứng toàn thân.

Ä Thủy đậu sơ sinh

Trẻ có nguy cơ thủy đậu sơ sinh nếu mẹ bị thủy đậu trong 3 tuần trước sinh. Nguy cơ lây truyền mẹ – con là 25 – 50%. Lây truyền qua đường máu bánh rau vào thời điểm virus nhân lên trong máu mẹ. Mẹ bắt đầu truyền IgG bảo vệ cho thai nhi vào ngày 5 – 6 sau khi lên mụn nước. Khả năng bảo vệ tối đa là 3 tuần sau khi lên mụn nước. Do đó nguy cơ cho sơ sinh phụ thuộc khả năng trì hoãn từ khi lên mụn nước cho đến lúc đẻ. Nguy cơ cao nhất khi mẹ lên mụn nước 5 ngày trước sinh và 2 ngày sau sinh.

Ø Chẩn đoán trước sinh

Siêu âm trước sinh: Là phương pháp chính. Nếu xuất hiện các dấu hiệu gợi ý thủy đậu bẩm sinh thì tiên lượng xấu. Thường gặp nhất là thai chậm phát triển trong tử cung và đa ối, tuy nhiên cũng có thể gặp các dấu hiệu trong bảng 4.

Chẩn đoán sinh học trước sinh: Khẳng định nhiễm virus sơ sinh bằng xét nghiệm tìm ADN virus, bằng kĩ thuật PCR ở rau thai hoặc dịch ối. Chọc ối cần được thực hiện ít nhất 4 tuần sau xuất hiện mụn nước và không còn tình trạng virus trong máu mẹ (PCR trong máu mẹ toàn phần).

Ø Dự phòng

Khi không có thai thì tiêm vaccin chống VZV (Varivax) 2 mũi, cách nhau 4 – 8 tuần.

Ø Thái độ xử trí

Trường hợp nhiễm thủy đậu ở phụ nữ mang thai nghi chưa có miễn dịch: Tiêm huyết thanh chứa IgG kháng VZV nên được thực hiện sớm. Kê đơn thuốc kháng virus như valacyclovir trong lúc chờ kết quả huyết thanh mẹ.

Nếu mẹ có kháng thể với thủy đậu: Nếu thai < 37 tuần, chỉ cần theo dõi lâm sàng đơn thuần, hạn chế tiếp xúc với người nhiễm bệnh bởi nguy cơ tái nhiễm mức độ mạnh hơn miễn dịch sau tiêm chủng.

Nếu mẹ chưa có kháng thể với thủy đậu: Tiêm gammaglobuline đặc hiệu (Varitect, 125 IU) tiêm tĩnh mạch với liều 5 – 25 IU/kg trong 48 – 72 giờ sau khi chẩn đoán, sau đó uống thuốc kháng virus như valacyclovir.

Trường hợp dọa đẻ non: Trước 34 tuần, phải dùng thuốc giảm co. Nếu dọa đẻ non từ 34 – 37 tuần, nên cho đẻ sớm bởi nguy cơ thủy đậu sơ sinh lớn hơn nguy cơ sinh non.

Nếu nhiễm lúc thai đủ tháng: Nên đẻ trong vòng 10 ngày (lý tưởng là 6 ngày) kể từ khi nhiễm.

Ø Bệnh Zona ở mẹ

Tỷ lệ khoảng 1,5/10000, không gây nên thủy đậu bẩm sinh bởi không có giai đoạn virus trong máu mẹ và do đó không có sự lây truyền bào thai của VZV. Zona quanh thời kỳ đẻ có thể gây tổn thương lành tính ở trẻ sơ sinh do tiếp xúc với da tổn thương của mẹ.

9. PARVOVIRUS B19

Là một virus ADN thuộc họ Parvoviridae. Sau khi xâm nhập qua đường hô hấp, nhân lên ở vùng mũi họng. Ở phụ nữ mang thai virus có thể lây truyền trực tiếp qua đường máu bánh rau và gây nhiễm Parvovirus B19 ở thai nhi với bệnh cảnh phù thai rau và / hoặc tổn thương tim.

Ø Dịch tễ học

Nhiễm Parvovirus B19 phổ biến ở trẻ 4 – 11 tuổi. Tỷ lệ có kháng thể tăng dần với tuổi, khoảng 40 – 70% người từ 20 – 30 tuổi có kháng thể. Do đó người ta dự kiến khoảng 50% phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ có thể mắc mới với Parvovirus B19 khi mang thai.

Ø Chẩn đoán nhiễm trùng mẹ

Chẩn đoán lâm sàng

Nhiễm virus ở người mẹ mang thai không khác người lớn mắc bệnh. 40% trường hợp có phát ban, 20% có sốt. Tổn thương khớp ở phụ nữ trẻ tuổi cao hơn nhóm khác. Nhiễm trùng mẹ không triệu chứng trong 1/3 số trường hợp.

Chẩn đoán sinh học

Xuất hiện IgM đặc hiệu chỉ chứng tỏ nhiễm mới gần đây, thường xuất hiện 3 – 4 ngày sau khi bắt đầu triệu chứng và kéo dài trong 2 – 3 tháng.

IgG chỉ chứng tỏ một nhiễm trùng cũ, xuất hiện sau 7 ngày có triệu chứng lâm sàng và có thể tồn tại cả đời. Người ta thấy khi xuất hiện phù thai (trung bình khoảng 6 tuần sau khi nhiễm mới), IgM có thể biến mất trong máu mẹ (20% trường hợp), do đó việc tìm bộ gen virus bằng kĩ thuật PCR trong dịch ối hoặc trong máu thai nhi là cần thiết. Xét nghiệm IgG trong huyết thanh lúc bắt đầu thai kì có thể giúp chứng tỏ việc chuyển đổi huyết thanh sau đó.

Xét nghiệm ADN virus trong máu mẹ bằng kĩ thuật PCR có thể giúp chẩn đoán, bởi PCR dương tính trong tháng đầu sau khi nhiễm mới Parvovirus B19 và sau đó ADN virus mới giảm dần.

9.3. Nhiễm trùng bào thai do Parvovirus B19

Nguy cơ lây truyền: Nguy cơ lây truyền mẹ – thai khoảng 30% và tăng dần theo tuổi thai (0% ở giai đoạn xung quanh mang thai, 14% nếu mắc vào quý 1, 50% nếu vào quý 2, 60% vào quý 3).

Hậu quả của nhiễm trùng bào thai do Parvovirus B19: Trong phần lớn trường hợp thì lây nhiễm bào thai không gây hậu quả. Tuy nhiên, bệnh có thể gây những biến chứng nghiêm trọng.

– Khi nhiễm vào quý 1: Một số trường hợp có thể sảy thai.

– Khi nhiễm vào quý 2 (11 – 20 tuần): Tiến triển có thể dẫn đến phù thai (trong 3% trường hợp nhiễm trùng mẹ trước 20 tuần) hoặc dẫn đến thai lưu trong 10% trường hợp (có thể trải qua giai đoạn phù thai). Thường có giai đoạn tiềm tàng (3 – 12 tuần) trước khi xuất hiện các dấu hiệu trên siêu âm.

Những dấu hiệu siêu âm của phù thai bao gồm: Phù bánh rau, đa ối, phù dưới da toàn thân, tràn dịch ổ bụng và các màng khác. Phù thai phản ánh tình trạng thiếu máu thai nhi và đôi khi có suy cơ tim kết hợp. Tổn thương tim thai nhi có thể là hậu quả của phù thai, biểu hiện bằng tim to, co bóp kém và phì đại cơ tim.

Các triệu chứng ở mẹ: Có liên quan đến tình trạng phù thai, gồm các dấu hiệu không điển hình như phù ở người mẹ, tăng huyết áp, có protein niệu, tăng men gan, tăng axit uric.

Ø Chẩn đoán trước sinh

Chẩn đoán trước sinh nhiễm trùng do Parvovirus B19: Thực hiện bằng tìm virus hoặc bộ gen của virus trong dịch ối hoặc máu thai nhi bằng kĩ thuật PCR. Chọc máu cuống rốn còn cho phép đánh giá mức độ thiếu máu thai nhi và những dấu hiệu không điển hình như giảm tiểu cầu, tăng gamma GT.

Ø Thái độ xử trí

Những dấu hiệu lâm sàng gợi ý: Xuất hiện phát ban kèm đau khớp hoặc sốt ở người phụ nữ mang thai thì nên tìm nhiễm trùng do Parvovirus B19.

Xét nghiệm huyết thanh để biết được tình trạng huyết thanh của người mẹ. – Nếu mẹ đã có miễn dịch (IgG+/ IgM-), có khả năng mẹ đã từng mắc nhiễm trùng Parvovirus B19. Nếu cần thiết xét nghiệm ADN virus trong máu mẹ bằng kỹ thuật PCR.

– Nếu mẹ chưa có miễn dịch (IgG – / IgM -), phải xét nghiệm lại huyết thanh sau 3 tuần để tìm sự xuất hiện của IgM, đồng thời xét nghiệm ADN virus trong máu mẹ.

+ Nếu xét nghiệm lại âm tính: Không cần theo dõi tiếp.

+ Nếu xét nghiệm dương tính: Theo dõi bằng siêu âm mỗi 2 tuần, tìm các dấu hiệu thiếu máu thai nhi (PSV MCA tăng, phù thai, tràn dịch…).

Ø Điều trị

Hiện tại chưa có vaccin và thuốc điều trị đặc hiệu. Xét nghiệm sàng lọc Parvovirus B19 cũng chưa được khuyến cáo cho các bà mẹ mang thai.

10. GIANG MAI

Nhiễm giang mai (GM) trong thời kỳ mang thai có thể gây biến chứng cho bà mẹ cũng như cho thai nhi. Những biến chứng chủ yếu là sảy thai, thai lưu và hội chứng giang mai bẩm sinh. Nguy cơ lây truyền mẹ – thai nhiều hơn khi bệnh ở giai đoạn sớm. Chẩn đoán giang mai mẹ được thực hiện bởi các test huyết thanh, cho phép điều trị sớm, phù hợp và phòng lây truyền mẹ – thai trong nhiều trường hợp. Phần lớn trẻ sơ sinh sinh ra không có triệu chứng nhưng giang mai bẩm sinh có thể gây tàn tật cho trẻ.

Ø Vi khuẩn học

Bệnh giang mai gây bởi xoắn khuẩn Treponema pallidum (TP), vi khuẩn ở người, lây truyền qua đường tình dục hoặc lây truyền dọc trong thời kỳ mang thai. Vi khuẩn này nhạy cảm và không sống được bên ngoài cơ thể người.

Ø Sinh bệnh học

Giai đoạn 1 (bệnh giang mai sơ nhiễm): Sau khi xâm nhập qua da và màng nhầy, TP nhân lên tại chỗ trước khi lan tỏa trong cơ thể theo đường bạch huyết và đường máu. Quan hệ tình dục với người nhiễm GM có nguy cơ lây truyền bệnh là 30%. Thời gian ủ bệnh khoảng 3 tuần, sau đó xuất hiện săng giang mai (vết loét, nền cứng, không đau) ở chỗ lây nhiễm, kèm hạch (thường ở bẹn). Giai đoạn này kéo dài 4 – 6 tuần.

Giai đoạn 2 (bệnh giang mai thứ phát): Là giai đoạn phát tán của bệnh tiếp sau giai đoạn sơ nhiễm. Xuất hiện các nốt phát ban da đa hình thái, trong đó có lòng bàn tay hoặc chân, nổi hạch và dấu hiệu nhiễm trùng toàn thân. Giai đoạn này kéo dài vài tháng đến 2 năm.

Tiếp sau đó có thể là giai đoạn tiềm tàng không triệu chứng trong nhiều năm và có thể dẫn đến giai đoạn 3 (bệnh giang mai âm ỉ) gây tổn thương một số cơ quan điển hình như giang mai thần kinh (6,5%), giang mai tim mạch (10%) và củ giang mai (15%).

Giang mai giai đoạn 1 và 2 có nguy cơ lây truyền dọc mẹ – thai nhiều nhất bởi số lượng vi khuẩn lưu hành cao nhất. Việc lây truyền mẹ – thai xảy ra qua bánh rau trong thời kỳ mang thai hoặc bởi tiếp xúc trực tiếp trong chuyển dạ.

Ø Dịch tễ học

Theo Tổ chức Y tế Thế giới, tỷ lệ hiện nhiễm giang mai trung bình là 2,3% ở phụ nữ mại dâm và 5,3% ở nam quan hệ tình dục đồng giới. Ở các nước châu Âu người ta không còn coi giang mai là vấn đề của y tế cộng đồng. Tuy nhiên, từ năm 2000, ở cả châu Âu và châu Á (trong đó có Việt Nam) người ta thấy số trường hợp giang mai lại tăng lên.

Theo nghiên cứu của Viện Pasteur TP. HCM về tình hình nhiễm giang mai ở những nhóm nguy cơ cao tại Việt Nam, bệnh giang mai chiếm khoảng 2 – 3% trong số gần 200.000 ca nhiễm khuẩn lây truyền qua đường tình dục tại Việt Nam. Tỷ lệ nhiễm giang mai ở phụ nữ mại dâm rất cao trong những năm 90 và đầu những năm 2000, với 17% ở Hà Nội và 40% ở TP. HCM, Cần Thơ, An Giang. Số người mắc bệnh có xu hướng tăng trở lại trong giai đoạn 2010 – 2016, từ 1% lên 2,1%. Giai đoạn này cũng ghi nhận gia tăng tỷ lệ nhiễm ở nam quan hệ tình dục đồng giới tại khu vực phía Nam và sự quay lại của giang mai bẩm sinh ở TP. HCM. Tại Bệnh viện Da liễu TP. HCM, tổng cộng có 11.028 trường hợp giang mai ở người lớn được ghi nhận trong giai đoạn 2010 – 2016. Số trường hợp giang mai mới phát hiện ở người lớn đã tăng gần 3,5 lần từ 767 ở năm 2010 ca lên 2.736 ca ở năm 2016.

Sự gia tăng giang mai có thể làm trầm trọng thêm tình hình dịch HIV vì nhiễm giang mai làm tăng nguy cơ lây truyền HIV. Vì tính chất ảnh hưởng âm thầm đến cộng đồng nên giang mai là bệnh cần được sàng lọc ngay khi bắt đầu mang thai.

Ø Chẩn đoán nhiễm trùng mẹ

Ä Chẩn đoán lâm sàng: Giang mai thường không có triệu chứng, nhất là ở phụ nữ mang thai. Săng giang mai không đau và thường bị bỏ qua. Triệu chứng học giang mai ở giai đoạn 1 và 2 không bị ảnh hưởng bởi thai nghén.

Ä Chẩn đoán sinh học: Khác với các vi khuẩn khác, việc nuôi cấy xoắn khuẩn TP quá khó để cho ra chẩn đoán đơn giản và nhanh. Vì vậy phải sử dụng các phương tiện chẩn đoán khác như xét nghiệm trực tiếp và xét nghiệm huyết thanh.

A Xét nghiệm trực tiếp: Để nhìn thấy xoắn khuẩn TP cần phải có kính hiển vi nền đen. Do vi khuẩn này rất nhạy cảm với môi trường nên có nguy cơ âm tính giả.

A Xét nghiệm huyết thanh: Cổ điển, có nhiều phương pháp.

– VDRL (Venereal Disease Research Laboratory): Kháng thể kháng cardiolipine gây phản ứng ngưng kết trực tiếp. Xét nghiệm này dễ, nhanh, rẻ nhưng tỷ lệ dương tỉnh giả cao, nhất là ở người bị lupus, bệnh nhiễm trùng, virus hoặc kí sinh trùng.

– Kháng thể kháng với kháng nguyên giang mai đặc hiệu có độ nhạy và độ đặc hiệu cao hơn VDRL. Có thể sử dụng xét nghiệm TPHA, FTA, TPI.

+ Phản ứng bất động xoắn khuẩn (TPI: treponema pallidum immobilisation) dương tính từ ngày thứ 45 sau khi có săng, có độ đặc hiệu rất cao nhưng cách làm rất phức tạp.

+ Phản ứng xoắn khuẩn miễn dịch huỳnh quang (FTA: fluorescent treponemal antibody) dương tính từ ngày thứ 8 sau khi có săng nên có thể giúp chẩn đoán sớm và có độ đặc hiệu cao.

+ Phản ứng ngưng kết hồng cầu (TPHA: treponema pallidum hemagglutination assay) có độ đặc hiệu cao.

– Xét nghiệm nhiễm trùng đồng nhiễm khác: Với bệnh lây truyền qua đường tình dục khác như lậu, Chlamydia, virus HIV, viêm gan B, C, Herpes bởi có thể ảnh hưởng đến thái độ xử trí trong lúc mang thai, lúc đẻ và trẻ sơ sinh.

Ø Hậu quả của nhiễm giang mai ở mẹ lên thai nghén

Ä Lây truyền dọc mẹ – thai trong thời kỳ mang thai

TP có thể lây truyền qua bánh rau từ tuần 14 – 16 và nguy cơ nhiễm trùng bào thai tăng lên với tuổi thai. Nguy cơ lây truyền như sau:

– 29% (3% thại chết lưu, 26% trẻ đẻ sống) ở giang mai giai đoạn 1 không điều trị.

– 59% (20% và 39%) ở giang mai giai đoạn 2 không điều trị.

– 50% (17% và 33%) ở giang mai giai đoạn tiềm tàng nhỏ hơn 1 năm.

– 13% (5% và 8%) ở giang mai giai đoạn tiềm tàng lớn hơn 1 năm.

Khi giang mai không được điều trị vào quý 1 thì nguy cơ chết chu sinh là khoảng 40%. Dường như tổn thương bánh rau là nguyên nhân chính gây thai lưu. Trong trường hợp nhiễm trùng bào thai, 35% trẻ đẻ ra có những triệu chứng điển hình hoặc không của giang mai bẩm sinh. Khoảng 2/3 trẻ bị giang mai bẩm sinh đẻ ra không có triệu chứng.

Ä Nguy cơ cho thai và trẻ sơ sinh

Giang mai bẩm sinh là nguyên nhân tổn thương đa phủ tạng có thể dẫn đến hậu quả ở não, xương, thậm chí thai lưu trong tử cung hoặc trong thời kỳ sơ sinh. Điều trị hợp lý từ quý 1 làm giảm thậm chí không còn nguy cơ tử vong chu sinh hoặc hậu quả của giang mai bẩm sinh. Vì vậy, trước một trường hợp thai lưu trong tử cung phải nghĩ đến giang mai trong các nguyên nhân. Điều khó khăn là phát hiện và điều trị cho bà mẹ mang thai từ quý 1 thai kì.

Những dấu hiệu siêu âm gợi ý giang mai bẩm sinh ở người phụ nữ mang thai thường phát hiện muộn: phù thai, bánh rau dày, đa ối, tràn dịch ổ bụng, gan lách to, quai ruột giãn hoặc tăng âm vang.

Những dấu hiệu lâm sàng ở trẻ sơ sinh mắc giang mai có thể xuất hiện sớm hoặc muộn với ngưỡng thời gian là 2 năm. Những dấu hiệu ở giang mai sớm là chảy nước mũi 1 – 2 tuần trước khi phát ban, ban sẩn, gan lách to, vàng da và niêm mạc. Những dấu hiệu ở giang mai muộn như răng cưa, tổn thương thần kinh VIII gây điếc, khiếm khuyết vòm, nứt da quanh các lỗ tự nhiên.

Ø Điều trị

Penicilline là kháng sinh đầu tay để điều trị TP.

– Giang mai sớm (giai đoạn 1, giai đoạn 2, giang mai tiềm tàng sớm): Tiêm Benzathin penicilline 2,4 triệu IU/tuần 1 lần trong 2 tuần.

– Giang mai muộn (giai đoạn 2 tái phát, giang mai tiềm tàng muộn, giai đoạn 3): Tiêm bắp/ mông Benzathin penicilline 2,4 triệu IU tuần 1 lần trong 4 tuần.

11. LIÊN CẦU TAN MÁU NHÓM B

Liên cầu tan máu nhóm B là vi khuẩn Gram dương. 20 – 40% sản phụ là người lành mang khuẩn. Tình trạng miễn dịch của thai nghén tạo điều kiện cho vi khuẩn phát triển và gây bệnh. Nhiễm liên cầu B thời kỳ chu sinh thường gặp, có thể liên quan đến sự lây truyền dọc từ mẹ sang con.

Ø Cách lây truyền

Liên cầu tan máu nhóm B ở phụ nữ có thai và người trưởng thành cư trú trong ống tiêu hóa, chủ yếu ở trực tràng và các cơ quan niệu dục. Vi khuẩn ở trong âm đạo và cổ tử cung đi lên tử cung và nhiễm vào thai. Sự lây truyền mẹ con xảy ra mạnh khi ối vỡ hoặc khi thai đi qua đường sinh dục. Nhiễm khuẩn cho thai qua đường máu ít gặp.

Những người mẹ trong cơ thể có chứa sẵn liên cầu nhóm B không có đủ kháng thể thì con dễ bị nhiễm trùng trong khi mẹ có kháng thể cao thì trẻ không bị bệnh do kháng thể ở mẹ có thể truyền qua rau thai.

Ø Các yếu tố thuận lợi

– Tuổi mẹ < 21

– Tiền sử người mẹ đặt dụng cụ tử cung

– Nhiều bạn tình

– Đẻ nhiều lần

– Viêm âm đạo tái phát

– Khâu vòng cổ tử cung

Ø Hậu quả của nhiễm liên cầu nhóm B lên thai nghén

Lây truyền dọc từ mẹ sang thai gây ra nhiễm trùng sơ sinh sớm do liên cầu B. Liên cầu B chiếm 30-40% các nhiễm trùng sơ sinh sớm do vi khuẩn. Bệnh xuất hiện từ khi sinh hoặc sau 48 giờ sau sinh, thời gian trung bình 8-20 giờ không có sự khác nhau giữa trẻ trai và trẻ gái. Biểu hiện chủ yếu là nhiễm khuẩn huyết, viêm não hoặc viêm phối ngay sau sinh. Các yếu tố thuận lợi gây bùng phát nhiễm khuẩn bao gồm: Ối vỡ sớm, nhiễm trùng ối, sốt khi chuyển dạ, chuyển dạ kéo dài, dịch ối hôi, trọng lượng thai <2000g, đặt điện cực trong buồng tử cung.

Ø Chẩn đoán

Triệu chứng lâm sàng: Mẹ mang liên cầu nhóm B thường không có triệu chứng. Có thể gặp các hình thái như sảy thai muộn, thai chết lưu, ối vỡ sớm, nhiễm khuẩn tiết niệu, nhiễm khuẩn ối, sốt sau đẻ, viêm niêm mạc tử cung.

Triệu chứng vi khuẩn học: Đây là tiêu chuẩn vàng. Xét nghiệm trực tiếp bằng nhuộm Gram ít đặc hiệu. Nuôi cấy vi khuẩn định danh vi khuẩn có giá trị tiên lượng dương 65% từ quý II đến khi chuyển dạ. Bệnh nhân ít nhất có 2 lần nuôi cấy âm tính cách nhau 5 tuần có giá trị tiên đoán âm tính là 92% khi chuyển dạ.

Ø Thái độ xử trí

+ Trong khi có thai

Từ năm 2002, Hiệp hội Sản Phụ khoa Hoa Kỳ khuyến cáo nên tầm soát thường quy liên cầu tan máu nhóm B trên thai phụ ở tuổi thai 35-37 tuần. Các sản phụ có kết quả tầm soát dương tính được khuyến cáo điều trị kháng sinh dự phòng. Việc sử dung kháng sinh dự phòng làm giảm tỷ lệ nhiễm khuẩn sơ sinh sớm nhưng không làm thay đổi tỷ lệ nhiễm khuẩn sơ sinh muộn.

ACOG 2011 đưa ra các đồng thuận về sử dụng kháng sinh dự phòng với nhiễm liên cầu nhóm B

– Tiền sử nhiễm liên cầu tan máu nhóm B ở thai kì trước: Sản phụ được tư vấn lựa chọn hoặc điều trị kháng sinh dự phòng hoặc làm lại xét nghiệm tầm soát vào tuần 32- 35 tuổi thai.

– Tiền sử sinh con lần trước bị nhiễm trùng sơ sinh do nhiễm liên cầu nhóm B: Sản phụ cần phải dùng kháng sinh dự phòng mà không cần làm xét nghiệm tầm soát.

– Nhiễm trùng đường niệu do liên cầu nhóm B dù đã được điều trị: Các sản phụ cần dùng kháng sinh điều trị và dự phòng mà không cần làm xét nghiệm tầm soát.

+ Khi chuyển dạ

– Các thai phụ tầm soát liên cầu nhóm B dương tính đủ tháng có ối vỡ cần điều trị kháng sinh dự phòng và tiến hành khởi phát chuyển dạ sớm. Làm xét nghiệm bệnh phẩm âm đạo đối với sản phụ không làm xét nghiệm khi thai 36 tuần. Các thai phụ ối vỡ sớm trên 12 giờ cũng cần điều trị dự phòng kháng sinh mà không cần kết quả tẩm soát.

– Các thai phụ thai non tháng chuyển dạ cần điều trị kháng sinh dự phòng mà không cần làm xét nghiệm tầm soát liên cầu B vì nguy cơ nhiễm trùng sơ sinh cao ở trẻ non tháng.

– Không có chỉ định sử dụng kháng sinh dự phòng liên cầu nhóm B nếu mổ lấy thai chủ động.

+ Lựa chọn kháng sinh điều trị dự phòng

– Điều trị benzylpenicillin là phác đồ đầu tay

– Amoxicillin 2 g/ ngày

– Có thể lựa chọn Dalacin 600mgx 3 lần/ ngày trong 5 ngày nếu dị ứng penicillin